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公益財団法人先端医療振興財団 臨床研究情報センター (神戸、以下「TRI」)は、フランス国立保健医学研究所 (Institut National de La Sante Et de La Recherche Medicale, 以下「INSERM」) の子会社であるInserm Transfert SA (パリ、以下「Inserm Transfert」)と提携し、フランスのバイオメディカル関連の特許を日本の企業や大学に紹介しています。

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Inserm Transfert SAとは:

Inserm Transfertは発明の開示から導出先の決定までを担う技術移転機関であり、フランス私法に基づきInserm の子会社として2000年に設立されました。Inserm Transfertは、ヨーロッパにおける国際的な研究プロジェクト、大規模な疫学研究支援および公衆衛生に係る研究を行っており、2009年からはproof of conceptに係る基金を運営しています。また、シーズ(発明候補)への資金提供を専門に行う関連会社であるInserm Transfert Initiativeを通して、バイオテクノロジ-分野のシーズ(発明候補)に対して資金提供も行っています。

www.inserm-transfert.fr

新着情報

2014/08/08
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特許リスト

開発段階
発見動物のProof of concept動物データヒトデータ
がん
 BIO 09376  
  BIO 12095 
  BIO 11021 
  BIO 13059 
BIO 12349   
BIO 06153   
BIO 11305   
  BIO 13042 
循環器疾患
  BIO 11321 
  BIO 09701 
感染症
 BIO 12125/12126/13098  
  BIO 11283 
神経疾患
BIO 11311   
代謝性疾患
  BIO 11245 
炎症性疾患
BIO 03303   
幹細胞と再生医療
 BIO 06193  
BIO 11039   

特許詳細

BIO 09376
Methods, pharmaceutical compositions and kits for use in the treatment of adult T-cell leukemia/lymphoma
白血病幹細胞(LICs)を特異的に標的とするAs2O3/インターフェロンα併用療法

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Methods, pharmaceutical compositions and kits for use in the treatment of adult T-cell leukemia/lymphoma
白血病幹細胞(LICs)を特異的に標的とするAs2O3/インターフェロンα併用療法
特許の概要Oncology
対象疾患、適応症Adult T-cell leukemia/lymphoma
•成人T細胞白血病[成人T細胞白血病の発現率は日本で特に高い。長崎県がん登録のデータによれば、「年齢で標準化した発現率(10万人年当たりの例数)は男性で9.7(95%信頼区間9.0~10.5)、女性で5.6(95%信頼区間5.1~6.1)であった」1。これに対して、米国における発現可能性は75万人中1例である2。
1 http://jjco.oxfordjournals.org/cgi/content/full/32/8/301
2 http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001013.htm
•白血病
薬効・作用機序に関する根拠•成人T細胞白血病(ATL)は、慢性HTLV-I感染によって、まれに発症する。
•動物モデルでは、ウイルスの転写活性化因子Taxの発現によってATLが発症する。
•我々の研究では、Taxを分解することが明らかになっているAs2O3/インターフェロン併用によって、TaxによるマウスATLが治癒することが示されている。
•白血病幹細胞(LIC)の排除は、プロテアソーム依存性経路を介したTaxの分解により惹起されるが、この経路はAs2O3により誘発される。実際、プロテアソームを阻害することでLIC排除が逆行する。したがって、LICには持続的なTax発現が不可欠であり、ドライバーがん遺伝子の分解を促進することが革新的な治療法につながる。これらの結果から、ATL患者では、Taxを標的とするAs2O3/インターフェロンα/ジドブジン併用療法が有効であることが示唆され、奏効患者では好ましい長期転帰が得られると予想される。
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product, method, biomarker
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年12/2009; 12/2029
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; PCT
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)POC in mice
利用できるツールIFN, Arsenic compound and a reverse transcriptase inhibitor

BIO 12095
Methods and Pharmaceutical compositions for the treatment of bone metastases
抗Robo4受容体抗体によって、腫瘍増殖、細胞浸潤、及び骨髄転移が減少する

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Methods and Pharmaceutical compositions for the treatment of bone metastases
抗Robo4受容体抗体によって、腫瘍増殖、細胞浸潤、及び骨髄転移が減少する
特許の概要Oncology
対象疾患、適応症Breast Cancer and bone marrow micrometastases
•乳がん、乳がん転移、及び骨髄微小転移 •Robo4は、乳がんの骨転移によって特異的に発現することが明らかになっている。 •Robo4発現は、全生存率における予後不良因子であり、無再発生存期間と相関する。
薬効・作用機序に関する根拠•Robo4はRoundabout受容体ファミリーの1種であるが、明確な細胞外領域の免疫グロブリンドメイン及びフィブロネクチンドメイン、膜貫通領域、シグナル伝達分子と相互作用する細胞内領域からなる。
•乳がん異種移植の遺伝子発現プロファイリングでは、Robo4が、骨に転移した乳がん細胞と特異的に関連することが明らかになった。
•同所性異種移植モデルマウスでは、ShRNA Robo4によって、B02乳がん細胞の腫瘍増殖が減少した。
•ShRNA Robo4は、乳がん同所性移植モデルマウス由来の骨髄微小転移を阻害する。
•ShRobo4腫瘍動物の下肢転移における活性化破骨細胞吸収面の増強は、in vivoで腫瘍細胞が前破骨細胞のサイトカイン産生を高めた結果であると考えられる。
•抗Robo4抗体は、in vitroで細胞浸潤を阻害する。
•Robo4サイレンシングによって、骨髄における乳がん細胞の生存及び増殖が減少する。
•おそらく、ShRobo4腫瘍細胞が有する内因性の破骨細胞刺激活性が高いために、ShRobo4腫瘍動物が骨腫瘍量の減少にもかかわらず溶骨性病変を有すると考えられる。
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product, method
論文の有無Not exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年11/2013; 11/2033
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; PCT
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Animal data
利用できるツールAntibodies being generated, Animal models and cell lines

BIO 11021
Compositions and methods for inhibiting tumor development caused by chemotherapy induced senescence
抗CCL2又は抗IL6と標的療法との併用によって、腫瘍幹細胞及び腫瘍エスケープを阻害する

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Compositions and methods for inhibiting tumor development caused by chemotherapy induced senescence
抗CCL2又は抗IL6と標的療法との併用によって、腫瘍幹細胞及び腫瘍エスケープを阻害する
特許の概要Oncology
対象疾患、適応症Melanoma, solid tumors
•黒色腫、固形腫瘍:薬剤性老化の表現型を示すもの(IHCデータは進行中)
薬効・作用機序に関する根拠•黒色腫治療薬(ベムラフェニブ、PLX、ダブラフェニブ?)を含む多様な刺激に反応して老化した黒色腫細胞は、炎症性分泌プロファイルを示す。PARP-1及びNF-Kbシグナル伝達カスケードにおいて誘導されるこの「老化セクレトーム」によって、正常メラニン細胞に腫瘍促進作用及び転移性が形成される。
•正常メラニン細胞(非黒色腫細胞)上で上皮間葉転換を引き起こすことができる「老化セクレトーム」を誘発する構成要素として、CCL2及びIL6が特定された。上皮間葉転換によって、正常メラニン細胞が腫瘍促進作用と腫瘍幹細胞特性を獲得する。
•老化黒色腫細胞又は遺伝子組換えCCL2由来のセクレトームによってin vivoで転移性が生じ、in vitroでは抗CCL2抗体によって501 mel黒色腫細胞の浸潤性が阻害される。
•STAT3シグナル伝達は、幹細胞様の特性と腫瘍促進作用に関係しており、STAT3 siRNAは、in vivo異種移植マウスでIL6により誘発された黒色腫の腫瘍増殖を阻害する。
•抗CCL2又は抗IL6と標的療法との併用によって、腫瘍幹細胞及び腫瘍エスケープを阻害できると考えられる。
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product, method
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年PCT (09/2013)
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; PCT
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Animal data
利用できるツールAnimal models and cell lines, biological resources

BIO 13059
Methods and pharmaceuticals compositions for treating breast cancers
Basal-like型がんの標的としてのVangl2(抗体及びペプチド

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Methods and pharmaceuticals compositions for treating breast cancers
Basal-like型がんの標的としてのVangl2(抗体及びペプチド
特許の概要Oncology
対象疾患、適応症Basal-like breast cancer
•Basal-like型がん:最も侵襲性の強い乳がんサブタイプの1つ
薬効・作用機序に関する根拠•Vangl2は、哺乳類の細胞内及び細胞膜コンパートメントに存在する4回膜貫通細胞表面受容体である。
•この蛋白質は、平面内細胞極性と胚発生において重要な役割を果たしている。
•不良な予後に関連した転写及び蛋白質レベルにあるBasal-like型がん(ヒト乳癌検体の解析)では、Vangl2が過剰発現している。
•Vnagl2とSNX27の相互作用を阻害することが、新規な治療戦略となる可能性がある。
•マルチドメインアダプター蛋白質であるSNX27は、新規のVangl2パートナーである。
•ヌードマウスを用いたin vivoアッセイでは、乳がん増殖にVangl2が関与することが示された。
•Vangl2発現のダウンレギュレーションとVnagl2-SNX27複合体の破壊によって、乳がん細胞の腫瘍原性、細胞遊走、及びJNK活性化が減少した。
•Vnagl2発現と組織・臨床の相関(浸潤性乳がん2687例)
•Vangl2アップレギュレーションは、予後値(p = 0.020)、グレード(p = 0.045)、及び腋窩リンパ節の状態(p = 0.0016)と相関した。
•候補化合物:抗Vnagl2抗体(進行中)
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product, method
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年EP: 03/2013
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Not yet
対応海外特許の有無Not yet
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Animal data
利用できるツールAntibodies being generated

BIO 12349
Methods for predicting and preventing metastasis in triple negative breast cancers
CD95/Fas経路の再検討と新規な非アポトーシス性シグナル伝達の特定:乳がんにおける意味

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Methods for predicting and preventing metastasis in triple negative breast cancers
CD95/Fas経路の再検討と新規な非アポトーシス性シグナル伝達の特定:乳がんにおける意味
特許の概要Oncology
対象疾患、適応症Triple negative breast cancer
•病理が異なるTriple Negative Breast Cancer(TNBC)の診断、予後、及び治療病理が異なるTriple Negative Breast Cancer(TNBC)の診断、予後、及び治療
薬効・作用機序に関する根拠•メタロプロテアーゼにより切断されたCD95リガンド(cl-CD95L)の濃度はTNBC患者で上昇し、再発及び転移と関連している(図1)。
•細胞運動性を促進するcl-CD95Lにより誘発され、PI3K及びCa2+依存性シグナルを介する、新規な非アポトーシス性シグナル伝達経路を特定し、特徴を明らかにした(図参照)。
•TNBC細胞では、TNBC血清によって、cl-CD95Lにより誘発される細胞運動性が引き起こされる(図2)。
•TNBCでは、腫瘍の血管によってCD95Lが発現する。
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product, method, biomarker
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年EP: 02/2013
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Not yet
対応海外特許の有無Not yet
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Discovery, in vitro data
利用できるツールAntibodies, Murine model

BIO 06153
Monoclonal antibodies against the human anti-mullerian hormone type II receptor (AMHR-II)
AMHRII(抗ミュラー管ホルモンII型受容体)を標的とするマウス及びヒトのモノクローナル抗体

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Monoclonal antibodies against the human anti-mullerian hormone type II receptor (AMHR-II)
AMHRII(抗ミュラー管ホルモンII型受容体)を標的とするマウス及びヒトのモノクローナル抗体
特許の概要Oncology
対象疾患、適応症Prostate, cervical, endometrial and ovarian cancers
•前立腺がん、子宮頸がん、子宮内膜がん、卵巣がん
薬効・作用機序に関する根拠•ミュラー管抑制物質[MIS、すなわち、抗ミュラー管ホルモン(AMH)]は、2つの同一サブユニットからなる140 kDaの糖蛋白ホルモンである。組織の増殖及び分化を調節するトランスフォーミング増殖因子b(TGF-b)ファミリーの1種である。
•このホルモンは、1回膜貫通型のセリンスレオニンキナーゼ受容体I型(AMHRI又はMISRI)及びII型(AMHRII又はMISRII)からなるヘテロ二量体受容体系と相互作用する。
•MISRIはほぼ遍在的に発現するが、AMHRIIは性腺や他の生殖器官にのみ発現する。
•報告によれば、MISRIIは、患者由来のヒト原発性顆粒膜細胞腫(及びヒト卵巣上皮がん細胞株、腹水細胞)と卵巣がん患者由来の固形腫瘍の96%に発現していた。
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product
論文の有無Submission
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年10/2007; 10/2027
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; WO
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Discovery, in vitro data
利用できるツールHuman and mouse antibodies targeting the AMHR2

BIO 11305
Method for inducing IL-2-free proliferation of gamma delta T cells
IL-33によるγδ型Tリンパ球刺激を用いたがん治療

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Method for inducing IL-2-free proliferation of gamma delta T cells
IL-33によるγδ型Tリンパ球刺激を用いたがん治療
特許の概要Oncology
対象疾患、適応症T cell-based anticancer immunotherapy strategies, Hematological malignancies ), solid tumors
•γδ型T細胞に基づく抗がん免疫療法(養子細胞移入) •血液学的悪性疾患(濾胞性リンパ腫、多発性骨髄腫、急性及び慢性骨髄性白血病)、固形腫瘍(腎細胞がん、乳がん、前立腺がん)
薬効・作用機序に関する根拠•γδ型T細胞は、腫瘍細胞に対するNK細胞様の溶解作用を有し、Th1サイトカイン(IFNγ、TNFα)を放出するため、抗白血病活性の魅力的な候補である。
•γδ型T細胞は、T細胞受容体を有するがMHC分子による提示や制限を受けないヒトがん細胞や一部の病原微生物により産生された非ペプチド性リン酸化抗原(PAgs)を認識する。
•γδ型T細胞に基づく抗がん療法の臨床試験では、PAgsとIL-2の併用によって、γδ型Tリンパ球の優れた治療可能性が示されたが、IL-2の強力な毒性も認められた。
•IL-33は、腫瘍環境で内皮細胞により分泌されるalarminの1種であり、自然免疫及び獲得免疫を活性化することができる。
•養子細胞移入療法のためにγδ型Tリンパ球の増殖を活性化できる、IL-2とは異なる安全な化合物を用いた新たな方法として、IL-33とPAgsの併用を開発中である。
候補化合物
•IL-33誘導体
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product, method
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年11/2013; 11/2033
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; PCT
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Discovery, in vitro data
利用できるツールIL33 derivated products

BIO 13042
KIR3DL2 is a biomarker and a therapeutic target useful for respectively preventing and treating a subset of cutaneous and non-cutaneous peripheral T-cell lymphomas
標的の特定:抗KIR3DL2抗体を用いたT細胞リンパ腫の治療

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称KIR3DL2 is a biomarker and a therapeutic target useful for respectively preventing and treating a subset of cutaneous and non-cutaneous peripheral T-cell lymphomas
標的の特定:抗KIR3DL2抗体を用いたT細胞リンパ腫の治療
特許の概要Oncology
対象疾患、適応症Cutaneous and non-cutaneous peripheral T-cell lymphomas
•T細胞リンパ腫
薬効・作用機序に関する根拠•一部のT細胞リンパ腫はKIR3DL2を発現しており、標的治療に適していると思われる。 •皮膚T細胞リンパ腫(皮膚及びリンパ節のすべてのセザリー症候群、一部のトランスフォームした菌状息肉症、皮下脂肪織炎様T細胞リンパ腫、原発性皮膚進行性表皮向性CD8陽性細胞傷害性T細胞リンパ腫)
•皮膚外の末梢性T細胞リンパ腫(一部の肝脾T細胞リンパ腫、腸症関連T細胞リンパ腫、すべての成人T細胞白血病リンパ腫)
•皮下「脂肪織炎様」T細胞リンパ腫を除き、大部分の腫瘍細胞では以下が認められた。
•KIR3DL1よりもはるかに高濃度でKIR3DL2転写物が発現していた。
•KIR3DL2蛋白質が発現していた(抗KIR3DL1/2モノクローナル抗体を用いて検出した)。
→抗ヒトKIR3DL1/2抗体の使用は、KIR3DL2陽性リンパ腫を特定する信頼性の高い方法であった。
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product
論文の有無Ongoing
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年EP: 08/2013
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Not yet
対応海外特許の有無Not yet
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Animal data
利用できるツールAntibodies, animal models, ADC therapy, patients cohort

BIO 11321
Methods and pharmaceuticals compositions for the cardioprotection
心筋梗塞後の心機能を改善する新たなペプチド

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Methods and pharmaceuticals compositions for the cardioprotection
心筋梗塞後の心機能を改善する新たなペプチド
特許の概要Cardiovascular diseases
対象疾患、適応症Prevention of reperfusion injuries (cardioprotection) after acute MI, Cardiac arrhythmia
•急性心筋梗塞後の再灌流障害
•不整脈
薬効・作用機序に関する根拠•心血管系の発達において、ソニックヘッジホッグ(SHH)シグナル伝達経路は、心臓の形態形成、冠動静脈の発達、房室中隔形成に関与し、心筋細胞の最適な数を決定する。成人の心血管系では、SHHシグナル伝達経路は、冠血管系の維持と血管新生に関与する。
候補化合物
•SHHペプチド
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product, method
論文の有無Submission
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年EP: 01/2013
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Not yet
対応海外特許の有無Not yet
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Animal data
利用できるツールPeptide, ischemia reperfusion, animal models (rodent available and porcine ongoing)

BIO 09701
Angiopoietin-like protein 4 (ANGPTL4) polypeptides for use in the preservation of vascular endothelial cell barrier integrity
急性心筋梗塞(AMI)及び虚血性脳卒中後の最適な冠灌流のための治療戦略

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Angiopoietin-like protein 4 (ANGPTL4) polypeptides for use in the preservation of vascular endothelial cell barrier integrity
急性心筋梗塞(AMI)及び虚血性脳卒中後の最適な冠灌流のための治療戦略
特許の概要Cardiovascular diseases
対象疾患、適応症Cardioprotection during AMI by targeting the no-reflow phenomenon
•ノーリフロー現象を減少させることによる心筋梗塞の予防 •最近のデータから、脳卒中への適用可能性が示されている。
薬効・作用機序に関する根拠•ANGPTL4は、ノーリフローや急性心筋梗塞の範囲を制限する内皮細胞壁の完全性を維持することによって、虚血後の組織損傷の予防を媒介する。 候補化合物 •ANGPTL4ポリペプチド
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年01/2011; 01/2031
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; US, EU
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Animal data
利用できるツールANGPTL4 polypeptides, animal models

BIO 12125/12126/13098
Methods and pharmaceutical compositions for the treatment of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease
肺の細菌感染(感染性疾患)への感受性増大に対する予防及び治療のための新規の標的及び小分子候補化合物

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Methods and pharmaceutical compositions for the treatment of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease
肺の細菌感染(感染性疾患)への感受性増大に対する予防及び治療のための新規の標的及び小分子候補化合物
特許の概要Infectious diseases
対象疾患、適応症Bacterial super-infections after flu, treatment of bacterial induced-acute exacerbation in COPD
•インフルエンザ後の肺の細菌重複感染に対する予防的治療
薬効・作用機序に関する根拠•標的:抗原提示細胞(樹状細胞など)のCD1d分子により提示される自己及び外部の糖脂質によって活性化するインバリアントナチュラルキラーT(iNKT)細胞の受容体。糖脂質αガラクトセラミド(α-GalCer)はiNKT細胞の特異的/天然の活性化因子である。
•ジフテリア毒素投与(DTx)によって樹状細胞を一時的に除去できるCD11c-DTR(tg)モデルマウスの肺組織では、呼吸器系樹状細胞の枯渇によって、肺炎球菌に反応するiNKT細胞活性化が完全に停止する。
•iNKT細胞欠損マウス(Jα18-/-)では、肺炎球菌(野生型60%)感染後に100%が死亡した。マウスにおける死亡率の上昇は、肺組織から肺炎球菌を除去する能力が低下したことに関連している。未感作iNKT細胞をJα18-/-マウスに養子移入することによって、宿主防御機構が回復する。
•H3N2のA型インフルエンザ(致死量)に感染したiNKT細胞欠損マウスでは、気管支上皮が変化した。
•マウスでは、iNKT細胞作動薬であるα-GalCerによってiNKT細胞を外的に活性化することで、インフルエンザ後の細菌重複感染が予防される。
候補化合物
•αガラクトシルセラミド:iNKT細胞作動薬
•(2S,3S,4R)-1-O-(alpha-D-galactosyl)-N-hexacosanoyl-2-amino-1,3,4-octadecanetriol
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product, method
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年06/2013; 06/2033
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; PCT
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)POC in mice
利用できるツールIL-22, Mouse model, COPD model

BIO 11283
Anti-SR-BI antibodies for the inhibition of hepatitis C virus infection
新規の抗HCVモノクローナル抗体(宿主因子)

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Anti-SR-BI antibodies for the inhibition of hepatitis C virus infection
新規の抗HCVモノクローナル抗体(宿主因子)
特許の概要Infectious diseases
対象疾患、適応症HCV
薬効・作用機序に関する根拠•ウイルスの侵入は感染の第1段階であり、複数の宿主細胞因子の共同的相互作用が必要である。機能的RNAiスクリーニングを用いて、HCV侵入に対する宿主の共同因子としてSR-BIを特定した。
•2種類の抗SR-BIモノクローナル抗体候補化合物が、in vitroモデルでHCV侵入及び感染を阻害し、ヒト化肝細胞を有するuPA-SCIDマウス(キメラマウス)でHCV感染を阻害した。
候補化合物
•2種類の抗SR-BIモノクローナル抗体候補化合物
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年08/2013; 08/2033
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; PCT
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)In vitro and animal data
利用できるツールAntibodies anti SR-BI mAb

BIO 11311
Antibodies specific to TAU phosphorylated at Serine 422 and uses for the treatment and diagnosis of Tauopathies
タウ蛋白(pTau)の病的ホスホエピトープを標的としたモノクローナル抗体

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Antibodies specific to TAU phosphorylated at Serine 422 and uses for the treatment and diagnosis of Tauopathies
タウ蛋白(pTau)の病的ホスホエピトープを標的としたモノクローナル抗体
特許の概要Central Neural System
対象疾患、適応症Prevention and treatment against Alzheimer’s Diseases and Tauopathies (immunotherapy)
•免疫療法(CNS)/アルツハイマー病及びタウオパチーの予防及び治療
薬効・作用機序に関する根拠•タウ病理(アルツハイマー病を含む)の進行期にモノクローナル抗体を用いて高リン酸化タウ蛋白を標的にすることで、認知機能を改善する。
候補化合物
•モノクローナル抗体pS422(CNCMに寄託されているハイブリドーマ)を含む、pTauの病的ホスホエピトープを標的としたモノクローナル抗体
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年EP: 12/2012
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Not yet
対応海外特許の有無Not yet
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)POC in vitro and in vivo
利用できるツールMonoclonal antibodies

BIO 11245
DDR1 antagonist or an inhibitor of DDR1 gene expression for use in the prevention or treatment of crescentic glomerulonephritis
急速進行性糸球体腎炎及び慢性腎疾患/線維症進行における新規標的としてのジスコイジンドメイン受容体1

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称DDR1 antagonist or an inhibitor of DDR1 gene expression for use in the prevention or treatment of crescentic glomerulonephritis
急速進行性糸球体腎炎及び慢性腎疾患/線維症進行における新規標的としてのジスコイジンドメイン受容体1
特許の概要Metabolic disorders
対象疾患、適応症Rapidly Progressive GlomeruloNephritis (RPGN), Chronic Kidney Diseases (CKD) and fibrosis/inflammation
•ジスコイジンドメイン受容体1(DDR1):チロシンキナーゼ膜貫通型コラーゲン受容体であり、複数の細胞型及び器官(消化管、脳、肺、乳腺、腎臓など)に発現している。
•急速進行性糸球体腎炎(RPGN)の治療
•慢性腎疾患(CKD)及び線維症/炎症の治療
薬効・作用機序に関する根拠•マウス及びヒトのRPGNでは、糸球体でDDR1発現が増加している。マウスでは、遺伝子欠失又はアンチセンスオリゴデオキシヌクレオチド注入によるDDR1活性阻害によって、腎機能の喪失及び死亡が予防された。腎機能(蛋白尿により測定、尿毒症)が回復し、炎症/線維症促進マーカーは正常レベルに減少した。
•DDR1は、腎損傷が生じた腎コンパートメントで高度に発現している。DDR1発現は、CKD患者の生検組織で増加している。KO DDR1マウスでは、それぞれが別の腎コンパートメント(腎血管、糸球体、細尿管間質)を含む3種類の実験モデルにおいて、腎炎及び線維症が予防された。
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年11/2012; 11/2032
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; PCT
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Animal data
利用できるツールAntibodies, animal models

BIO 03303
Method for preparing cells for engraftment

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Method for preparing cells for engraftment
特許の概要Autoimmune and inflammatory diseases
対象疾患、適応症Rheumatoid Arthritis
薬効・作用機序に関する根拠
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)method
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年02/2005; 02/2025
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; WO
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Discovery, POC in vitro
利用できるツールPeptide candidate, research protocols in the field of stem cells biology

BIO 06193
IL-15 binding site for IL15-Ralpha and specific agonists/antagonists

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称IL-15 binding site for IL15-Ralpha and specific agonists/antagonists
特許の概要Stem cells-based therapy
対象疾患、適応症Ischemia
薬効・作用機序に関する根拠
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)product, method
論文の有無Exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年08/2008; 08/2028
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; WO
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Ischemia model in rodent
利用できるツールAntagonist mutants of human IL-15

BIO 11039
Methods of generating corneal cells and cell populations comprising same

TRIへの紹介日2014/01/31
発明の名称Methods of generating corneal cells and cell populations comprising same
特許の概要Stem cells – Regenerative Medecine
対象疾患、適応症Cornea disorders
薬効・作用機序に関する根拠
特許の種類(化合物, 方法、バイオマーカー)method
論文の有無Not exist
特許の有無Exist
特許出願年、特許満了年12/2011; 12/2031
特許実施許諾Yes
特許権譲渡No
対応日本特許の有無Yes
対応海外特許の有無Yes; WO
開発ステージ(発見、動物のProof of concept、動物データ、ヒトデータ)Discovery
利用できるツールCell culture protocols for generating corneal cells from stem cells